Содержание
Механизмы повышения чувствительности
Уход за чувствительной кожей лица
II. Увлажнение и восстановление барьера
Рекомендации по использованию декоративной косметики

Это синдром, характеризующийся возникновением неприятных ощущений (покалывания, жжения, боли, зуда) в ответ на стимулы, которые в норме не должны вызывать таких ощущений. Эти неприятные ощущения не могут быть объяснены поражениями, характерными для какого-либо дерматологического заболевания. Кожа может выглядеть нормальной или сопровождаться краснотой. Могут поражаться любые участки тела, чаще всего лицо. Распространенность синдрома чувствительной кожи в Европе составляет около 39%, чаще встречается у женщин, чем у мужчин.
С точки зрения барьерной функции эпидермиса синдром можно разделить на 3 типа:
Тип I: низкая барьерная функция.
Тип II: нормальная барьерная функция с воспалительными изменениями.
Тип III: нормальная барьерная функция без воспаления, но с нарушениями реактивности.
Во всех 3 группах наблюдалось повышение концентрации фактора роста нервов в эпидермисе. Кроме того, у пациентов как с типом II, так и с типом III наблюдается повышенная восприимчивость к раздражающим стимулам.
По факторам, вызывающим реакцию, это состояние можно классифицировать следующим образом:
Наконец, классификация синдрома в зависимости от наличия или отсутствия сопутствующих дерматологических заболеваний:
Современные данные указывают на то, что люди с повышенной чувствительностью склонны к следующим патофизиологическим изменениям:
Существует несколько механизмов, посредством которых нервная система может способствовать развитию синдрома чувствительной кожи. Один из них — гиперреактивность кожных нервных окончаний. У пациентов с этим синдромом отмечена более низкая плотность внутрикожных нервных волокон, особенно С-волокон. Это изменение может помочь объяснить нейрогенное воспаление, которое испытывают некоторые люди, независимо от наличия нарушений барьерной функции. Каналы транзиторного рецепторного потенциала (TRP) на мембране нервных волокон группы C, по-видимому, могут активироваться физическими, химическими, термическими стимулами, которые вызывают повышенную чувствительность.
Активация TRP-каналов запускает высвобождение субстанции P и других нейропептидов, а затем и высвобождение провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин-2 (ИЛ-2), фактор некроза опухоли-α, интерферон-γ, ИЛ-23, ИЛ-31. Это, в свою очередь, усиливает иммунный ответ за счет привлечения большего количества иммунных клеток к дерме. Все эти факторы связаны с зудом, жжением.
Целостность эпидермального барьера необходима для поддержания структуры и функций кожного покрова. Нарушение этого барьера, приводящее к истончению, повышению проницаемости рогового слоя, было предложено в качестве триггерного механизма симптомов. Слабый эпидермальный барьер облегчает проникновение раздражителей, аллергенов и связан со сниженной защитой нервных окончаний, повышенной трансэпидермальной потерей воды. Целостность эпидермального барьера в значительной степени зависит от липидного состава. Фактически, известн